AUTOR: FELIPE MARIN
EQUIPO DE TRABAJO: MARLENY ORTIZ, MIGUEL
SABOGAL, DANIELA FERNANDEZ, FABIAN ROA
FICHA: 1235161
SENA
CENTRO DE FORMACIÓN EN ACTIVIDAD
FÍSICA Y CULTURA
Especialización en Entrenamiento
Físico Personalizado.
Existen
dos teorías clásicas sobre la regulación de ingestión de alimentos: la teoría glucostatica y la teoría lipostatica.
La teoría glucostatica afirma que la
utilización de glucosa por los centros
hipotalámicos regula la ingestión. Cuando las concentraciones sanguíneas
disminuyen, el centro de saciedades inhibido y el centro de alimentación se
torna dominante. Cuando la cantidad de glucosa es alta, el centro de saciedad
inhibe el centro de alimentación.
La teoría lipostatica del balance de energía propone que una
señal proveniente de los depósitos de
grasa del cuerpo hacia el encéfalo modula
la conducta alimenticia de modo
que el cuerpo mantiene un peso
particular. Si los depósitos de grasa aumentan
el deseo de comer disminuye. En los Periodos de inanición, el
deseo de comer aumenta. La obesidad es el resultado de de la interrupción de esta vía.
El descubrimiento de
la leptina
( leptos, delgado) una
hormona proteica sintetizada en los adipositos, proporciono Evidencias sobre
una señal de retroalimentación negativa entre el tejido adiposo y el encéfalo:
cuando aumentan los depósitos de grasa, las células adiposas secretan más
leptina y el deseo de comer disminuye. la leptina se sintetiza en los
adipocitos bajo el control del gen obese (ob). Los ratones que carecen del gen
ob (y, por lo tanto carecen de leptina) se vuelven obesos al igual que los
ratones con receptores de leptina defectuosos.
Sin embargo, estos hallazgos no son similares en los seres humanos. ya que solo un pequeño grupo de los seres humanos Obesos tienen una deficiencia de leptina. La mayoría tiene concentraciones
elevadas de leptina.
Otra molécula señal
importante es el neuropéptido y
(NFY) , un neurotransmisor encefálico que parece ser el estímulo para la
ingestión de alimento. En los animales de peso normal, la leptina inhibe al neuropeptido y por una vía de retroalimentación negativa.
El péptido grelina, secretado por el estómago,
aumenta el hambre cuando se inhibe en seres humanos. Otros neropeptidos y hormonas también influyen sobre el neuropeptido y los centros
hipotalámicos. Es interesante señalar que muchos de estos péptidos afectan otras funciones además del deseo de
comer. Por ejemplo, la grelina promueve la liberación de hormona de crecimiento los
péptidos encefálicos llamados arexinas
parecen desempeñar un papel en el sueño. Nuestro conocimiento de cómo
interactúan todos estos factores EN POR QUE ESTAMOS GORDOS es incompleto.
REFERENCIAS.
Fisiología Humana. Un enfoque
integrado 4a edición
By Dee Unglaub Silverthorn
Bioquímica.
Fundamentos para Medicina y Ciencias de la Vida
By
Werner Müller-Esterl
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